โปรตีนยับยั้งการสังเคราะห์

โปรตีนยับยั้งการสังเคราะห์ FDA อนุมัติในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง myeloid เมื่อกลุ่มได้รับการรักษาด้วยเซลล์ต้นกำเนิดจาก CD123 + กับ omacetaxine จะทำให้การผลิตโปรตีนในเซลล์เหล่านี้หยุดลงและเซลล์ตาย เราได้เห็นประโยชน์ของ omacetaxine ใน CML และแม้กระทั่งคำแนะนำเกี่ยวกับกิจกรรมใน AML และตอนนี้เราอาจเห็นว่าทำไมยาตัวนี้ทำงานได้

ดูเหมือนว่า omacetaxine จะหยุดการสังเคราะห์โปรตีนที่เซลล์ต้นกำเนิดของ CD123 + จำเป็นต้องมีชีวิตอยู่” Jordan กล่าว ประการที่สองกลุ่มเป้าหมายคือ phosphorylation oxidative กระบวนการที่ใช้เซลล์ต้นกำเนิด CD123 + เพื่อเพิ่มการผลิตเอทีพี เช่นเดียวกับการสังเคราะห์โปรตีนยาเสพติดมีอยู่เพื่อป้องกัน phosphorylation ออกซิเดชัน หนึ่งในยาเหล่านี้คือ venetoclax Venetoclax ปิดการทำปฏิกิริยา phosphorylation ออกซิเดชันและฆ่าเซลล์ต้นกำเนิด CD123 + ส่วนใหญ่ แต่ไม่ได้ทั้งหมด